دالبرامينول
Dalbraminol
هو مانع بيتا.
دالسيترابيب
Dalcetrapib
هو مثبط CETP الذي تم تطويره من قبل Hoffmann – La Roche حتى مايو 2012.
كان الهدف من هذا الدواء هو رفع مستويات الدم من "الكولسترول الجيد" (الكوليسترول يحمل في جزيئات HDL، ويعرف أيضا باسم HDL-C).
تشير الملاحظات السائدة إلى أن مستويات HDL عالية ترتبط بصحة القلب والأوعية الدموية بشكل أفضل، رغم أنه لا يزال من غير الواضح ما إذا كان رفع مستويات HDL يؤدي إلى زيادة في صحة القلب والأوعية الدموية.
أظهرت التجارب السريرية على مدى 24 أسبوعًا أن dalcetrapib أدت إلى زيادة مستويات HDL-C، مما يدعم التأثير المطلوب للوكيل.
علاوة على ذلك، وجدت تجربة Dal-PLAQUE phase IIb دليلاً على تقليل الترسبات.
تقليل اللويحات هو ملاحظة متوقعة بعد زيادة في HDL.
اعتبارا من عام 2010 خمس تجارب من المرحلة الثانية ولم يكن هناك أي دليل على ارتفاع ضغط الدم الذي شوهد مع torcetrapib.
dal-VESSEL phase IIb trial found no evidence of flow-mediated dilatation improvement. لوحظ زيادة قدرها 17 ٪ من مستوى الكتلة Lp-PLA 2.
يرتبط Lp-PLA 2 بمرض القلب التاجي والسكتة الدماغية.
اجتازت تجربة المرحلة الثالثة من الدال مراجعة أول مراجعة مؤقتة في يوليو 2011، ومع ذلك ، توقفت التنمية في 7 مايو 2012 "بسبب عدم الفعالية السريرية المفيدة".
تم نشر نتائج دال-أوتكومس الثالث في نوفمبر، 2012.
أفادت دراسة حول ارتباط الجينوم الوراثي الجينومي (GWAS) أن المرضى من دراسة دال-أوتكومس التي تحمل أليلًا وقائيًا في SNP rs1967309 في الجين ADCY9 ربما استفادوا من علاج دالتسيتريب.
التغيرات في الالتهاب وقدرة إفراز الكوليسترول قد تفسر جزئياً الفوائد المرتبطة بالنمط الوراثي الوقائي.
تقوم تجربة دال-جيني حاليًا بالتحقق من صحة هذه الملاحظات. هذه التجربة السريرية هي دراسة عشوائية تسيطر عليها وهمي لتقييم آثار dalcetrapib على مخاطر القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة الأخيرة التي تحمل النمط الوراثي الوقائي.
Dalbraminol
هو مانع بيتا.
دالسيترابيب
Dalcetrapib
هو مثبط CETP الذي تم تطويره من قبل Hoffmann – La Roche حتى مايو 2012.
كان الهدف من هذا الدواء هو رفع مستويات الدم من "الكولسترول الجيد" (الكوليسترول يحمل في جزيئات HDL، ويعرف أيضا باسم HDL-C).
تشير الملاحظات السائدة إلى أن مستويات HDL عالية ترتبط بصحة القلب والأوعية الدموية بشكل أفضل، رغم أنه لا يزال من غير الواضح ما إذا كان رفع مستويات HDL يؤدي إلى زيادة في صحة القلب والأوعية الدموية.
أظهرت التجارب السريرية على مدى 24 أسبوعًا أن dalcetrapib أدت إلى زيادة مستويات HDL-C، مما يدعم التأثير المطلوب للوكيل.
علاوة على ذلك، وجدت تجربة Dal-PLAQUE phase IIb دليلاً على تقليل الترسبات.
تقليل اللويحات هو ملاحظة متوقعة بعد زيادة في HDL.
اعتبارا من عام 2010 خمس تجارب من المرحلة الثانية ولم يكن هناك أي دليل على ارتفاع ضغط الدم الذي شوهد مع torcetrapib.
dal-VESSEL phase IIb trial found no evidence of flow-mediated dilatation improvement. لوحظ زيادة قدرها 17 ٪ من مستوى الكتلة Lp-PLA 2.
يرتبط Lp-PLA 2 بمرض القلب التاجي والسكتة الدماغية.
اجتازت تجربة المرحلة الثالثة من الدال مراجعة أول مراجعة مؤقتة في يوليو 2011، ومع ذلك ، توقفت التنمية في 7 مايو 2012 "بسبب عدم الفعالية السريرية المفيدة".
تم نشر نتائج دال-أوتكومس الثالث في نوفمبر، 2012.
أفادت دراسة حول ارتباط الجينوم الوراثي الجينومي (GWAS) أن المرضى من دراسة دال-أوتكومس التي تحمل أليلًا وقائيًا في SNP rs1967309 في الجين ADCY9 ربما استفادوا من علاج دالتسيتريب.
التغيرات في الالتهاب وقدرة إفراز الكوليسترول قد تفسر جزئياً الفوائد المرتبطة بالنمط الوراثي الوقائي.
تقوم تجربة دال-جيني حاليًا بالتحقق من صحة هذه الملاحظات. هذه التجربة السريرية هي دراسة عشوائية تسيطر عليها وهمي لتقييم آثار dalcetrapib على مخاطر القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة الأخيرة التي تحمل النمط الوراثي الوقائي.